In den westlichen Industrieländern sind die Herz-Kreislauferkrankungen die Todesursache Nr. 1 und lagen auf Deutschland bezogen im Jahr 2003 mit 396.622 Todesfällen weit vor der Zahl aller an bösartigen Tumoren verstorbenen Patienten 209.255 (Quelle: Statistisches Bundesamt). Deshalb ist verständlich, dass die Forschungsausgaben der Industrie für die Krebstherapie und die Behandlung kardiovaskulärer Erkrankungen die beiden Hauptposten für diese Aufwendungen darstellen. Die Welt-Gesundheits-Organisation (WHO) geht davon aus, dass mehr als 177 Millionen Menschen weltweit an Diabetes mellitus leiden. Schätzungen zufolge soll sich diese Zahl in den nächsten 20 Jahren verdoppeln. Die ökonomischen Kosten und menschlichen Opfer sind immens. 18 Millionen Amerikaner leiden derzeit an Diabetes und von den in 2000 Geborenen wird einer von drei innerhalb seines Lebens an Diabetes erkranken. Die gesamten durch Diabetes verursachten Kosten lagen in den Vereinigten Staaten 2002 bei 132 Milliarden USD. Diabetes ist die verbreitetste Ursache für Erblindung im Erwachsenen Alter, für nicht-traumatische Amputationen und für renale Erkrankungen im Endstadium sowie die sechst-häufigste Todesursache. In Deutschland erleidet alle 19 Minuten ein Diabetes Patient einen Herzanfall. Dennoch ist über die Mechanismen der Pathogenese, die Konsequenzen für das kardio-vaskuläre System sowie eine effektive Behandlung der Krankheit bislang wenig bekannt. Demnach stellt die Diabetesforschung unter anderem einen Schwerpunkt unserer Forschungsaktivitäten dar.

Eine Vielzahl kardiovaskulärer Erkrankungen ist mit einer erhöhten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (z.B. Superoxidradikal) assoziiert, die sowohl kausal als auch indirekt/sekundär an der Pathogenese der Erkrankung beteiligt sind. So konnte für die Hypertonie, Hyperlipidämie bzw. Arteriosklerose und den Diabetes mellitus erhöhter vaskulärer oxidativer Stress in Verbindung mit einer Verschlechterung der Endothelfunktion nachgewiesen werden. Der prädiktive Wert der minimal invasiven Fluss-abhängigen Dilatation im Unterarm rückt neben dem Acetylcholintest (Infusion von Acetylcholin in die Koronargefäße) immer mehr in den Mittelpunkt der prognostischen Parameter. Wie kommt es zur endothelialen Dysfunktion, welche Rolle spielt der oxidative Stress dabei und wo liegen die möglichen Ansatzpunkte für eine Therapie mit AT1-Rezeptor-Blockern, Statinen, β-Blockern, organischen Nitraten und anderen Klassen kardiovaskulär-aktiver Substanzen. Leicht zugängliche Übersichten zu diesen Themen bieten unsere publizierten deutschsprachigen Arbeiten (Daiber et al., Deutsche Med. Wochenschr. 2005, Münzel et al., Perfusion 2006, Daiber und Münzel, Krankenhauspharmazie 2007) sowie unser Buch (Daiber und Münzel, Oxidativer Stress, Redox-Regulation und NO-Bioverfügbarkeit - klinische und experimentelle Befunde, Steinkopff 2006).