Im Arbeitsprogramm sind folgende wissenschaftliche Untersuchungen geplant: Beim LysMCreiDTR Mausmodell, bei dem gezielt die myelomonozytären Zellen depletiert werden können, soll über die Ligatur der vorderen Herzkranzarterie ein Herzinfarkt induziert und ein Ischämie/Reperfusionsmodell etabliert werden. Im Anschluß werden echokardiographische Untersuchungen zur Bestimmung der linksventrikulärer Pumpfunktion, Herzklappenbeurteilung sowie Kontraktionsverhalten durchgeführt. Des Weiteren wird bei diesen Tieren verschiedene Untersuchungen, wie z.B. Western Blot und real time PCR Analysen, immunhistochemische Schnitte und reaktive Sauerstoffradikalmessungen zur näheren Charakterisierung der Tiere und zur Klärung der pathophysiologischen Rolle von myelomonozytären Zellen beim Myokardinfarkt durchgeführt werden.
Mentor des Virchow-Fellows ist PD Dr. med. Philip Wenzel, Funktionsoberarzt Präklinische Forschung an der II. Medizinischen Klinik.
08/1987 – 06/1991 | Loretto Grundschule, Freiburg |
08/1991 – 06/2000 | Rotteck-Gymnasium, Freiburg, Abitur |
08/2000 – 12/2007 | Karls-Ruprecht-Universität Heidelberg, Staatsexamen 12/2007 |
06/2003 – 12/2006 | Molekulare Experimentelle Kardiologie, Ruprecht-Karls-Universität, Prof. Dr. med. N. Frey |
12/2007 | Dissertation: „Mögliche Bedeutung eines latenten Energiedefizites in der Pathogenese der hypertrophischen Kardiomyopathie“ (magna cum laude) |
01/2008 – 12/2008 | II. Medizische Klinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz; Kardiologische Krankenstation |
01/2009 – 06/2009 | Hämatologie, Universitätsmedizin Mainz; Hämatologische Krankenstation |
07/2009 – 06/2010 | Stipendium der Stiftung Mainzer Herz: „Beeinflussung der Gefässfunktion und der arteriellen Hypertonie im Rahmen einer Angiotensin II Infusion durch in vivo-Ablation von myelomonozytären Zellen“ |
seit 07/2010 | II. Medizinische Klinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz; Intensivstation |
Wenzel P, Rossmann H, Müller C, Kossmann S, Oelze M, Schulz A, Arnold N, Simsek C, Lagrange J, Klemz R, Schönfelder T, Brandt M, Karbach SH, Knorr M, Finger S, Neukirch C, Häuser F, Beutel ME, Kröller-Schön S, Schulz E, Schnabel RB, Lackner K, Wild PS, Zeller T, Daiber A, Blankenberg S, Münzel T. Heme oxygenase-1 suppresses a pro-inflammatory phenotype in monocytes and determines endothelial function and arterial hypertension in mice and humans. European heart journal 36:3437-3446. 2015.
Hinkel R, Lange P, Petersen B, Gottlieb E, Ng JK, Finger S, Horstkotte J, Lee S, Thormann M, Knorr M, El-Aouni C, Boekstegers P, Reichart B, Wenzel P, Niemann H, Kupatt C. Heme Oxygenase-1 Gene Therapy Provides Cardioprotection Via Control of Post-Ischemic Inflammation: An Experimental Study in a Pre-Clinical Pig Model. Journal of the American College of Cardiology 66:154-165. 2015.