Logo der Universitätsmedizin Mainz
Univ.-Prof. Dr. med. Katrin Schäfer
Univ.-Prof. Dr. med. Katrin Schäfer
Funktionen:

Professur und Leitung des Labors für Translationale Vaskuläre Biologie

06131 17-4221

Weitere Informationen

Gebäude 708, 3. Etage, Zimmer 3.004

Zentrum für Kardiologie - Kardiologie I

Universitätsmedizin Mainz

Langenbeckstrasse 1

55131 Mainz

Tel:  06131 17-4221
Fax: 06131 17-5660
 katrin.schaefer@unimedizin-mainz.de

Lebenslauf

1988-1995

Studium der Humanmedizin an der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg

1995

Ärztliche Prüfung und Approbation

1995

Promotion (Dr. med.), Institut für Anatomie und Zellbiologie, Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg

1996-1998

Assistenzärztin, Abteilung Innere Medizin IV (Nephrologie), Universitätsklinikum, Albert-Ludwig-Universität Freiburg

1998-2000

Forschungsaufenthalt am Scripps Research Institute, Department of Vascular Biology, La Jolla, Kalifornien, USA (mit Unterstützung durch die Dt. Forschungsgemeinschaft)

2000-2002

Wissenschaftliche Mitarbeiterin, Abteilung Kardiologie und Pneumologie, Universitätsmedizin der Georg-August-Universität Göttingen

2002-2008

Juniorprofessur (W1) für „Arterioskleroseforschung“, Universitätsmedizin der Georg-August-Universität Göttingen

2004

Habilitation und Erlangung der venia legendi für das Fach "Experimentelle Innere Medizin"

2008

Ernennung zur außerplanmäßigen Professorin

seit August 2013

Berufung und Universitätsprofessur (W2) für "Translationale Vaskuläre Biologie", Universitätsmedizin der Johannes-Gutenberg-Universität Mainz

Gutachtertätigkeit

für Fachzeitschriften (u.a. Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology, Atherosclerosis, Basis Research in Cardiology, British Journal of Pharmacology, Cardiovascular Research, Circulation, Clinical Research in Cardiology, Diabetes, European Heart Journal, Journal of the American College of Cardiology, Journal of Thrombosis and Hemostasis, Thrombosis and Haemostasis)

für Fachgesellschaften (u.a. Alexander von Humboldt-Stiftung, American Heart Association, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, Herz- und Kreislaufforschung, Deutsche Forschungsgemeinschaft, Deutscher Akademischer Austauschdienst, Deutsche Herzstiftung, Helmholtz-Gesellschaft, The Wellcome Trust, Israel Science Foundation)

Auszeichnungen

- Young Investigator Award der International Society of Thrombosis and Haemostasis (1999)
- Forschungspreis der Deutschen Stiftung für Herzforschung (2003)
- Forschungspreis der Novartis Stiftung für Therapeutische Forschung (2005)

Mitgliedschaften

Fachgesellschaften:

  • Mitglied der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, Herz- und Kreislaufforschung
  • Mitglied und Fellow (FESC) der European Society of Cardiology
  • Working group "Atherosclerosis and Vascular Biology"
  • Mitglied der European Atherosclerosis Society
  • Mitglied und Fellow (FAHA) der American Heart Association
  • Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology
  • Council on Basic Cardiovascular Sciences

Editorial Boards:

  • Clinical Research in Cardiology
  • Thrombosis and Haemostasis

Drittmitteleinwerbungen

  • Deutscher Akademischer Austauschdienst
  • Deutsche Forschungsgemeinschaft (Scha 808/1, 3, 4, 6, 7 und 9; KFO 155 [TP 7], SFB 1002 [TP C06], SFB 1531 [TP A09])
  • Deutsche Stiftung für Herzforschung
  • Deutsches Zentrum für Herz- und Kreislaufforschung
  • Habilitationsstipendium und Schwerpunktförderung der Georg-August-Universität Göttingen
  • Europäische Union

Publikationen (Auswahl aus 96 Originalarbeiten)

  • *Gogiraju R, *Renner L, Bochenek ML, Zifkos K, Molitor M, Danckwardt S, Wenzel P, Münzel T, Konstantinides S, Schäfer K. Arginase-1 deletion in erythrocytes promotes vascular calcification via enhanced GSNOR expression and NO signaling in smooth muscle cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2022;42:e291-e310.
  • Bochenek ML, Gogiraju R, Großmann S, Krug J, Orth J, Reyda S, Georgiadis GS, Konstantinides S, Münzel T, Griffin JH, Wild P, Espinola-Klein C, Ruf W,** Schäfer K**. EPCR−PAR1 biased signaling regulates perfusion recovery and neovascularization in peripheral ischemia. JCI Insight 2022;7:e157701.
  • Gogiraju R*, Gachkar S*, Velmeden D*, Bochenek ML, Zifkos K, Hubert A, Münzel T, Offermanns S, Schäfer K. Protein Tyrosine Phosphatase 1B Expression in Vascular Smooth Muscle Cells Controls Perivascular Fibrosis by Counteracting TGFβ Signaling. Thromb Haemost 2022;122:1814-1826.
  • Hobohm L, Kölmel S, Niemann C, Kümpers P, Krieg VJ, Bochenek ML, Lukasz AH, Reiss Y, Plate KH, Liebetrau C, Wiedenroth CB, Guth S, Münzel T, Hasenfuß G, Wenzel P, Mayer E, Konstantinides SV, Schäfer K, Lankeit M. Role of Angiopoietin-2 in Venous Thrombus Resolution and Chronic Thromboembolic Disease. Eur Respir J 2021;58:2004196.
  • Zierold S, Buschmann K, Gachkar S, Bochenek ML, Velmeden D, Hobohm L, Vahl CF, Schäfer K. Brain-Derived Neurotrophic Factor Expression and Signaling in Perivascular Adipose Tissue of Patients with Coronary Artery Disease. J Am Heart Assoc 2021;10:e018322.
  • Bochenek ML, Leidinger C, Rosinus NS, Gogiraju R, Guth S, Hobohm L, Jurk K, Mayer E, Münzel T, Lankeit M, Bosmann M, Konstantinides S, Schäfer K. Activated endothelial TGFβ1 signaling promotes venous thrombus non-resolution in mice via endothelin-1: potential role for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circ Res 2020;126:162-188.
  • Tziakas DN, Chalikias G, Pavlaki M, Kareli D, Hubert A, Stamoulis P, Drosos I, Kikas P, Mikroulis D, Giatromanolaki A, Georgiadis GS, Konstantinou F, Argyriou C, Münzel T, Konstantinides SV, Schäfer K. Erythrocyte membranes actively promote vascular calcification: possible role of erythocyte-derived nitric oxide. Circulation 2019;39:2032-2048.
  • Gogiraju R, Hubert A, Fahrer J, Straub BK, Brandt M, Wenzel P, Münzel T, Konstantinides S, Hasenfuss G, Schäfer K. Endothelial leptin receptor deletion promotes cardiac autophagy and angiogenesis following pressure overload by suppressing Akt/mTOR signaling. Circ Heart Fail 2019;12: e005622.
  • Jäger M*, Hubert A*, Gogiraju R, Bochenek ML, Münzel T, Schäfer K. Inducible knockdown of endothelial protein tyrosine phosphatase-1B promotes neointima formation in obese mice by enhancing endothelial senescence. Antioxid Redox Signal 2019;30:927-944.
  • Bochenek ML*, Bauer T*, Gogiraju R, Nadir Y, Mann A, Schönfelder T, Hünig L, Brenner B, Münzel T, Wenzel P, Konstantinides S, Schäfer K. Endothelial tumor suppressor p53 is essential for venous thrombus formation in aged mice. Blood Adv 2018;2:1300-1314.
  • Schütz E, Bochenek ML, Riehl DR, Bosmann M, Münzel T, Konstantinides S, Schäfer K. Absence of Transforming Growth Factor beta 1 in murine platelets reduces neointima formation without affecting arterial thrombosis. Thromb Haemost 2017;117:1782-1797.
  • Hubert A, Bochenek ML, Schütz E, Gogiraju R, Münzel T, Schäfer K. Selective deletion of leptin signaling in endothelial cells enhances neointima formation and phenocopies the vascular effects of obesity in mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2017;37:1683-1697.
  • Gogiraju R, Schroeter MR, Bochenek ML, Hubert A, Münzel T, Hasenfuss G, Schäfer K. Endothelial deletion of protein tyrosine phosphatase-1B protects against pressure overload-induced heart failure in mice. Cardiovasc Res 2016;111:204-216.
  • Schroeter MR, Leifheit M, Sudholt P, Heida NM, Dellas C, Rohm I, Alves F, Zientkowska M, Rafail S, Puls M, Hasenfuss G, Konstantinides S, Schäfer K. Leptin enhances the recruitment of endothelial progenitor cells into neointimal lesions after vascular injury by promoting integrin-mediated adhesion. Circ Res 2008;103:536-544.
  • M. Exercise training reduces neointimal growth and stabilizes vascular lesions developing after injury in apolipoprotein E-deficient mice. Circulation 2004;109:386-392.
  • Schäfer K, Halle M, Goeschen C, Dellas C, Pynn M, Loskutoff DJ, Konstantinides S. Leptin promotes vascular remodeling and neointimal growth in mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004;24:112-117.
  • Schäfer K, Konstantinides S, Riedel C, Thinnes T, Müller K, Dellas C, Hasenfuss G, Loskutoff DJ. Different mechanisms of increased luminal stenosis after arterial injury in mice deficient for urokinase and tissue-type plasminogen activator. Circulation 2002;106:1847-1852.
  • Konstantinides S, Schäfer K* (first co-author), Koschnick S, Loskutoff DJ. Leptin-dependent platelet aggregation and arterial thrombosis suggests a mechanism for atherothrombotic disease in obesity. J Clin Invest 2001;108:1533-1540.
  • Schäfer K, Fujisawa K, Konstantinides S, Loskutoff DJ. Disruption of the plasminogen activator inhibitor 1 gene reduces the adiposity and improves the metabolic profile of genetically obese and diabetic ob/ob mice. FASEB J 2001;15:1840-1842.
  • Konstantinides S, Schäfer K, Thinnes T, Loskutoff DJ. Plasminogen activator inhibitor-1 and its cofactor vitronectin stabilize arterial thrombi following vascular injury in mice. Circulation 2001;103:576-583.

Übersichtsarbeiten und Editorials

  • Schäfer K, Wenzel P. When Big Eaters stop feasting: Loss of metabolic control in macrophages exacerbates hypertension in obesity. Cardiovasc Res 2021:117:351-353. Editorial.
  • Zifkos K, Dubois C, Schäfer K. Extracellular Vesicles and Thrombosis: Update on the Clinical and Experimental Evidence. Int J Mol Sci 2021;22:9317
  • Gogiraju R, Bochenek ML, Schäfer K. Angiogenic endothelial cell signaling in cardiac hypertrophy and heart failure. Front Cardiovasc Med 2019;6:20 (invited review article)
  • Bochenek ML, Schäfer K. Role of endothelial cells in acute and chronic thrombosis. Hämostaseologie 2019;39:128-139.
  • Schäfer K. Drosos I, Konstantinides S. Perivascular adipose tissue: epiphenomenon or local risk factor? Int J Obes (Lond) 2017;41:1311-1323.
  • Bochenek ML, Schütz E, Schäfer K. Endothelial cell senescence and thrombosis: Ageing clots. Thromb Res 2016;147:36-45. (invited review article)