Visual Universitätsmedizin Mainz

Labor für Translationale Vaskuläre Biologie

Das Team des Labors für Translationale Vaskuläre Biologie finden Sie hier.

Kardiovaskuläre Erkrankungen zählen zu den häufigsten Todesursachen in Deutschland und anderen europäischen Ländern. Sie entstehen häufig auf dem Boden atherosklerotischer Gefäßwandveränderungen und manifestieren sich klinisch (nach Ruptur eines vulnerablen Plaques mit nachfolgender Thrombose) als akuter Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Das Vorliegen metabolischer Störungen wie Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie oder Adipositas erhöht das Risiko, an kardiovaskulären Erkrankungen zu leiden oder daran zu versterben.

Ziel der Professur ist ein besseres Verständnis der Pathomechanismen und molekularen Mediatoren, welche dem erhöhten kardiovaskulären Risiko insbesondere beim Vorliegen metabolischer Störungen zugrunde liegen sowie die Entwicklung und Validierung neuer Ansatzpunkte präventiver und therapeutischer Maßnahmen.

Dies umfasst die

  • experimentelle Überprüfung potentieller Mediatoren und Kandidatengene
  • Identifizierung und vorklinische Erprobung molekularer Zielstrukturen diagnostischer, präventiver und therapeutischer Strategien
  • Evaluation von Biomarkern eines erhöhten kardiovaskulären Risikos

Unsere Forschungsarbeiten beinhalten die 

  • Evaluation spezifischer Faktoren in Mausmodellen kardiovaskulärer Erkrankungen (z.B. Thrombose, Restenose, Atherosklerose, akuter Myokardinfarkt, Ischämie) und vaskulären Zellen in Kultur
  • Translation von Ergebnissen der experimentellen Forschung in die Klinik und Überprüfung an humanem Probenmaterial
  • Überprüfung im Rahmen klinischer Studien gewonnener Erkenntnisse in genetisch veränderten Mauslinien oder Zelllinien

Forschungsschwerpunkte

  • Molekulare Mediatoren und Mechanismen kardiovaskulärer Risikofaktoren (insbesondere Adipositas und Altern) in vaskulären Zellen und ihre Bedeutung für kardiovaskuläre Wundheilungsprozesse (Thrombose, Neointimabildung, Angiogenese)
  • Bedeutung des periadventitiellen Fettgewebes für vaskuläre Wundheilungsprozesse
  • Bedeutung von Erythrozyten für Atherosklerose und vaskuläre Kalzifizierung

Drittmittelförderung (aktuelle Projekte)

  • Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG; SCHA 808/9-1 und SCHA 808/15-1)

  • Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF; 01EO1503, TRP-X15 und X32)

  • Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK; Cooperative Initiatives Nr. 81X2210115 und 81X2210119)

    Publikationen (Auswahl)

     2019

    • Tziakas DN, Chalikias G, Pavlaki M, Kareli D, Hubert A, Stamoulis P, Drosos I, Kikas P, Mikroulis D, Giatromanolaki A, Georgiadis GS, Konstantinou F, Argyriou C, Münzel T, Konstantinides SV, Schäfer K. Erythrocyte membranes actively promote vascular calcification: possible role of erythocyte-derived nitric oxide. Circulation 2019 Feb 5. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037166. [Epub ahead of print]
    • Gogiraju R, Hubert A, Fahrer J, Straub BK, Brandt M, Wenzel P, Münzel T, Konstantinides S, Hasenfuss G, Schäfer K. Endothelial leptin receptor deletion promotes cardiac autophagy and angiogenesis following pressure overload by suppressing Akt/mTOR signaling. Circ Heart Fail 2019;12:e005622. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.118.005622.
    • Bochenek ML, Schäfer K. Role of endothelial cells in acute and chronic thrombosis. Hamostaseologie. 2019 Jan 8. doi: 10.1055/s-0038-1675614. [Epub ahead of print])
    • Jäger M*, Hubert A*, Gogiraju R, Bochenek ML, Münzel T, Schäfer K. Inducible knockdown of endothelial protein tyrosine phosphatase-1B promotes neointima formation in obese mice by enhancing endothelial senescence. Antioxid Redox Signal. 2019;30:927-944.

      2018
    • Bochenek ML*, Bauer T*, Gogiraju R, Nadir Y, Mann A, Schönfelder T, Hünig L, Brenner B, Münzel T, Wenzel P, Konstantinides S, Schäfer K. Endothelial tumor suppressor p53 is essential for venous thrombus formation in aged mice. Blood Adv. 2018;2:1300-1314.
    • Brandt M, Giokoglu E, Garlapati V, Bochenek ML, Molitor M, Schönfelder T, Münzel T, Kossmann S, Karbach SH, Schäfer K, Wenzel P. Pulmonary arterial hypertension and endothelial dysfunction is linked to NADPH oxidase derived superoxide formation in venous thrombosis and pulmonary embolism in mice. Oxid Med Cell Longev. 2018: Jun 10;2018:1860513. 

      2017
    • Toischer K, Zhu W, Hünlich M, Mohamed BA, Khadjeh S, Reuter SP, Schäfer K, Ramanujam D, Engelhardt S, Field LJ, Hasenfuss G. Cardiomyocyte proliferation prevents failure in pressure but not volume overload. J Clin Invest. 2017;127:4285-4296.
    • Hubert A, Bochenek ML, Schütz E, Gogiraju R, Münzel T, Schäfer K. Selective Deletion of Leptin Signaling in Endothelial Cells Enhances Neointima Formation and Phenocopies the Vascular Effects of Obesity in Mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017;37:1683-1697.
    • Chrysanthopoulou A*, Kambas K*, Stakos D, Mitroulis I, Mitsios A, Vidali V, Angelidou I, Bochenek M, Arelaki S, Arampatzioglou A, Galani IE, Skendros P, Couladouros EA, Konstantinides S, Andreakos E, Schäfer K**, Ritis K**. Interferon lambda1/IL-29 and inorganic polyphosphate are novel regulators of neutrophil-driven thromboinflammation. J Pathol. 2017;243:111-122.
    • Bochenek ML, Rosinus NS, Lankeit M, Hobohm L, Bremmer F, Schütz E, Klok FA, Horke S, Wiedenroth CB, Münzel T, Lang IM, Mayer M, Konstantinides S, Schäfer K. From thrombosis to fibrosis in Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. Thromb Haemost. 2017;117:769-783.
    • Schäfer K. Drosos I, Konstantinides S. Perivascular adipose tissue: epiphenomenon or local risk factor? Int J Obes (Lond). 2017;41:1311-1323. Review.

      2016
    • Bochenek ML, Schütz E, Schäfer K. Endothelial cell senescence and thrombosis: Ageing clots. Thromb Res. 2016;147:36-45.
    • Luther N, Brähler M, Krebs F, Jäckel S, Subramaniam S, Stanger C, Schönfelder T, Reinhardt C, Wenzel P, Schäfer K, Becker C. Innate effector-memory T cell activation regulates post-thrombotic vein wall inflammation and thrombus resolution. Circ Res. 2016;119:1286-1295.
    • Drosos I, Chalikias G, Kareli D, Pavlaki M, Epitropou G, Bougioukas G, Mikroulis D, Konstantinou F, Giatromanolaki A, Ritis K, Münzel T, Tziakas D, Konstantinides S, Schäfer K. Differences between perivascular adipose tissue surrounding the heart and the internal mammary artery: A possible role for the leptin-inflammation-fibrosis-hypoxia axis. Clin Res Cardiol. 2016;105:887-900.
    • Ben-Zvi D, Savion N, Kolodgie F, Simon A, Fisch S, Schäfer K, Bachner-Hinenzon N, Cao X, Gertler A, Solomon G, Kachel E, Raanani E, Lavi Y, Emeth SK, Virmani R, Schoen F, Schneiderman J. Local leptin antagonist attenuates angiotensin II-induced ascending aortic aneurysm. J Am Heart Assoc. 2016;5 pii: e003474.
    • Gogiraju R, Schroeter MR, Bochenek ML, Hubert A, Münzel T, Hasenfuss G, Schäfer K. Endothelial deletion of protein tyrosine phosphatase-1B protects against pressure overload-induced heart failure in mice. Cardiovasc Res. 2016;111:204-216. 

      2015
    • Gogiraju R, Xu X, Bochenek ML, Steinbrecher JH, Lehnart SE, Wenzel P, Kessel M, Zeisberg EM, Dobbelstein M, Schäfer K. Endothelial p53 deletion improves angiogenesis and prevents cardiac fibrosis and heart failure induced by pressure overload in mice. J Am Heart Assoc. 2015;24:4:e001770