Visual Universitätsmedizin Mainz

Labor für Translationale Vaskuläre Biologie

Das Team des Labors für Translationale Vaskuläre Biologie finden Sie hier.

Kardiovaskuläre Erkrankungen zählen zu den häufigsten Todesursachen in Deutschland und anderen europäischen Ländern. Sie entstehen häufig auf dem Boden atherosklerotischer Gefäßwandveränderungen und manifestieren sich klinisch (nach Ruptur eines vulnerablen Plaques mit nachfolgender Thrombose) als akuter Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Das Vorliegen metabolischer Störungen wie Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie oder Adipositas erhöht das Risiko, an kardiovaskulären Erkrankungen zu leiden oder daran zu versterben.

Ziel der Professur ist ein besseres Verständnis der Pathomechanismen und molekularen Mediatoren, welche dem erhöhten kardiovaskulären Risiko insbesondere beim Vorliegen metabolischer Störungen zugrunde liegen sowie die Entwicklung und Validierung neuer Ansatzpunkte präventiver und therapeutischer Maßnahmen.

Dies umfasst die

  • experimentelle Überprüfung potentieller Mediatoren und Kandidatengene
  • Identifizierung und vorklinische Erprobung molekularer Zielstrukturen diagnostischer, präventiver und therapeutischer Strategien

Unsere Forschungsarbeiten beinhalten die

  • Evaluation von Biomarkern eines erhöhten kardiovaskulären Risikos
  • Evaluation spezifischer Faktoren in Mausmodellen kardiovaskulärer Erkrankungen (z.B. Thrombose, Restenose, Atherosklerose, akuter Myokardinfarkt, periphere Durchblutungsstörung) und vaskulären Zellen in Kultur
  • Translation von Ergebnissen der experimentellen Forschung in die Klinik und Überprüfung an humanem Probenmaterial
  • Überprüfung im Rahmen klinischer Studien gewonnener Erkenntnisse in genetisch veränderten Mauslinien oder Zelllinien

Forschungsschwerpunkte

  • Bedeutung des periadventitiellen Fettgewebes für die Neointimabildung und Restenose
  • Einfluss kardiovaskulärer Risikofaktoren auf vaskuläre Zellen und kardiovaskuläre Wundheilungsprozesse in vivo es
  • Identifikation und Validierung molekularer Mediatoren eines erhöhten kardiovaskulären Risikos
  • Bedeutung von Adipokinen für die arterielle Thrombose, Fibrinolyse und Neointimabildung nach Gefäßwandverletzung

Drittmittelförderung (aktuelle Projekte)

  • Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG; Scha 808/9-1)

  • Bundesministerium für Bildung und Forschung (CTH, TRP-X8 und P-VR; BMBF 01EO1503, 2. Förderperiode)

  • Deutsches Zentrum für Herz- und Kreislauf-Forschung (DZHK; Cooperative Initiatives Nr. 81X2210202 B13-044, 81X2210105, 81X2210110, 81X2210111; 81X2210115)

    Publikationen (Auswahl)

    2017

    Hubert A, Bochenek ML, Schütz E, Gogiraju R, Münzel T, Schäfer K. Selective Deletion of Leptin Signaling in Endothelial Cells Enhances Neointima Formation and Phenocopies the Vascular Effects of Obesity in Mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017 Jul 13. pii: ATVBAHA.117.309798. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.309798. [Epub ahead of print]

    Chrysanthopoulou A*, Kambas K*, Stakos D, Mitroulis I, Mitsios A, Vidali V, Angelidou I, Bochenek M, Arelaki S, Arampatzioglou A, Galani IE, Skendros P, Couladouros EA, Konstantinides S, Andreakos E, Schäfer K**, Ritis K**. Interferon lambda1/IL-29 and inorganic polyphosphate are novel regulators of neutrophil-driven thromboinflammation. J Pathol. 2017 Jul 5. doi: 10.1002/path.4935. [Epub ahead of print] PMID: 28678391

    Bochenek ML, Rosinus NS, Lankeit M, Hobohm L, Bremmer F, Schütz E, Klok FA, Horke S, Wiedenroth CB, Münzel T, Lang IM, Mayer M, Konstantinides S, Schäfer K. From thrombosis to fibrosis in Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. Thromb Haemost. 2017;117:769-783.

    Schäfer K. Drosos I, Konstantinides S. Perivascular adipose tissue: epiphenomenon or local risk factor? Int J Obes (Lond). 2017 May 22. doi: 10.1038/ijo.2017.121. [Epub ahead of print]

    2016

    Bochenek ML, Schütz E, Schäfer K. Endothelial cell senescence and thrombosis: Ageing clots. Thromb Res. 2016;147:36-45.

    Luther N, Brähler M, Krebs F, Jäckel S, Subramaniam S, Stanger C, Schönfelder T, Reinhardt C, Wenzel P, Schäfer K, Becker C. Innate effector-memory T cell activation regulates post-thrombotic vein wall inflammation and thrombus resolution. Circ Res. 2016;119:1286-1295.

    Drosos I, Chalikias G, Kareli D, Pavlaki M, Epitropou G, Bougioukas G, Mikroulis D, Konstantinou F, Giatromanolaki A, Ritis K, Münzel T, Tziakas D, Konstantinides S, Schäfer K. Differences between perivascular adipose tissue surrounding the heart and the internal mammary artery: A possible role for the leptin-inflammation-fibrosis-hypoxia axis. Clin Res Cardiol. 2016;105:887-900.

    Ben-Zvi D, Savion N, Kolodgie F, Simon A, Fisch S, Schäfer K, Bachner-Hinenzon N, Cao X, Gertler A, Solomon G, Kachel E, Raanani E, Lavi Y, Emeth SK, Virmani R, Schoen F, Schneiderman J. Local leptin antagonist attenuates angiotensin II-induced ascending aortic aneurysm. J Am Heart Assoc. 2016;5 pii: e003474.

    Gogiraju R, Schroeter MR, Bochenek ML, Hubert A, Münzel T, Hasenfuss G, Schäfer K. Endothelial deletion of protein tyrosine phosphatase-1B protects against pressure overload-induced heart failure in mice. Cardiovasc Res. 2016;111:204-216.

    2015

    Gogiraju R, Xu X, Bochenek ML, Steinbrecher JH, Lehnart SE, Wenzel P, Kessel M, Zeisberg EM, Dobbelstein M, Schäfer K. Endothelial p53 deletion improves angiogenesis and prevents cardiac fibrosis and heart failure induced by pressure overload in mice. J Am Heart Assoc. 2015;24:4:e001770