Das Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene gratuliert Luís Almeida und Ayesha Dhillon-LaBrooy zu ihrer jüngsten Veröffentlichung in Immunity. Almeida et al. (2020) "Ribosome-targeting antibiotics impair T cell effector function and ameliorate autoimmunity by blocking mitochondrial protein synthesis". Die aktuelle Studie zeigt zum ersten Mal, dass das Antibiotikum Linezolid starke immunsuppressive Eigenschaften aufweist und T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankungen wirksam blockieren kann. In einem Modellsystem für Multiple Sklerose, das als "Experimentelle Autoimmun-Enzephalomyelitis" (EAE) bezeichnet wird, hemmt die Antibiotikabehandlung die Funktion von selbstreaktiven T-Helferzellen (Th). Indem Linezolid die mitochondriale Translation blockiert, beeinträchtigt es zunehmend die Integrität der Elektronentransportkette und stört das Redox-Gleichgewicht in den Th17-Zellen. Infolgedessen werden diese selbstreaktiven Zellen, die als Auslöser der EAE bekannt sind, in ihrer Funktion beeinträchtigt, was eine Erklärung dafür ist, warum Linezolid vor Autoimmunität schützt. Die aktuelle Studie zeigt, dass die mitochondriale Translation eine fundamentale Rolle in der T-Zell-Pathologie spielt, und weist auf potentielle neue therapeutische Wege zur Behandlung von Autoimmunkrankheiten hin. Anhand der Wirkung auf die Th17-Effektorreaktion könnte auch das Problem von Pilzinfektionen bei Patienten nach der Behandlung mit Linezolid als eine mögliche Nebenwirkung erklärt werden. Da Linezolid als Reserveantibiotikum dient, könnte stattdessen in Zukunft die mikrobielle Substanz Argyrin C (ArgC), die ähnliche Mechanismen nutzt und eine starke Immunsuppression ohne signifikante antibiotische Aktivität aufweist, ein alternatives Mittel zur Kontrolle T-Zell-vermittelter Autoimmunerkrankungen sein.

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