05.09.2023 Das Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene gratuliert Yu-San Kao zu ihrer vor kurzem veröffentlichten Publikation im Journal of Molecular Medicine: “Targeting ACC1 in T cells ameliorates psoriatic skin inflammation”. Psoriasis ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung, von der weltweit Millionen von Menschen betroffen sind. Sie wird durch Zytokine wie IL-23/IL-17 angetrieben, resultiert aus einer übermäßigen Aktivierung von Effektor-T-Zellen, einschließlich T-Helfer- (Th) und zytotoxischen T-Zellen (Tc), und ist mit dysfunktionalen regulatorischen T-Zellen (Tregs) assoziiert. Kao et al. wiesen nach, dass die gezielte Ausschaltung des Enzyms Acetyl-CoA-Carboxylase 1 (ACC1) in T-Zellen durch genetische Ablation die Hautentzündung in einem experimentellen Modell der Psoriasis verbessert. Es handelt sich dabei um ein Schlüsselenzym der Fettsäuresynthese (FAS), das die Differenzierung zwischen Th17- und Tregs steuert. Die genetische Ausschaltung dieses Enzyms führte zu einer Reduzierung der Th17-, Tc17-, Th1- und Tc1-Zellen in den Hautläsionen und zu einer erhöhten Häufigkeit von Effektor-Tregs in den Haut-drainierenden Lymphknoten. Diese Ergebnisse weisen auf die potentielle Rolle von ACC1 als therapeutisches Ziel zur Behandlung von Psoriasis hin.