Visual Universitätsmedizin Mainz

Dr. Maike Knorr

Dr. med. Knorr
Dr. med. Maike Knorr
Funktionen: Oberärztin Kardiologie I, Virchow Fellow

maike.knorr@unimedizin-mainz.de
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Projektbeschreibung

Im Arbeitsprogramm sind folgende wissenschaftliche Untersuchungen geplant: Beim LysMCreiDTR Mausmodell, bei dem gezielt die myelomonozytären Zellen depletiert werden können, soll über die Ligatur der vorderen Herzkranzarterie ein Herzinfarkt induziert und ein Ischämie/Reperfusionsmodell etabliert werden. Im Anschluß werden echokardiographische Untersuchungen zur Bestimmung der linksventrikulärer Pumpfunktion, Herzklappenbeurteilung sowie Kontraktionsverhalten durchgeführt. Des Weiteren wird bei diesen Tieren verschiedene Untersuchungen, wie z.B. Western Blot und real time PCR Analysen, immunhistochemische Schnitte und reaktive Sauerstoffradikalmessungen zur näheren Charakterisierung der Tiere und zur Klärung der pathophysiologischen Rolle von myelomonozytären Zellen beim Myokardinfarkt durchgeführt werden.

Mentor

Mentor des Virchow-Fellows ist PD Dr. med. Philip Wenzel, Funktionsoberarzt Präklinische Forschung an der II. Medizinischen Klinik.

Team

Lebenslauf

08/1987 – 06/1991

Loretto Grundschule, Freiburg

08/1991 – 06/2000

Rotteck-Gymnasium, Freiburg, Abitur

08/2000 – 12/2007

Karls-Ruprecht-Universität Heidelberg, Staatsexamen 12/2007

06/2003 – 12/2006

Molekulare Experimentelle Kardiologie, Ruprecht-Karls-Universität, Prof. Dr. med. N. Frey

12/2007

Dissertation: „Mögliche Bedeutung eines latenten Energiedefizites in der Pathogenese der hypertrophischen Kardiomyopathie“ (magna cum laude)

01/2008 – 12/2008

II. Medizische Klinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz; Kardiologische Krankenstation

01/2009 – 06/2009

Hämatologie, Universitätsmedizin Mainz; Hämatologische Krankenstation

07/2009 – 06/2010

Stipendium der Stiftung Mainzer Herz: „Beeinflussung der Gefässfunktion und der arteriellen Hypertonie im Rahmen einer Angiotensin II Infusion durch in vivo-Ablation von myelomonozytären Zellen“

seit 07/2010

II. Medizinische Klinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz; Intensivstation

Publikationen

  • Wenzel P, Rossmann H, Müller C, Kossmann S, Oelze M, Schulz A, Arnold N, Simsek C, Lagrange J, Klemz R, Schönfelder T, Brandt M, Karbach SH, Knorr M, Finger S, Neukirch C, Häuser F, Beutel ME, Kröller-Schön S, Schulz E, Schnabel RB, Lackner K, Wild PS, Zeller T, Daiber A, Blankenberg S, Münzel T. Heme oxygenase-1 suppresses a pro-inflammatory phenotype in monocytes and determines endothelial function and arterial hypertension in mice and humans. European heart journal 36:3437-3446. 2015.

  • Hinkel R, Lange P, Petersen B, Gottlieb E, Ng JK, Finger S, Horstkotte J, Lee S, Thormann M, Knorr M, El-Aouni C, Boekstegers P, Reichart B, Wenzel P, Niemann H, Kupatt C. Heme Oxygenase-1 Gene Therapy Provides Cardioprotection Via Control of Post-Ischemic Inflammation: An Experimental Study in a Pre-Clinical Pig Model. Journal of the American College of Cardiology 66:154-165. 2015.

  • Kossmann S, Hu H, Steven S, Schönfelder T, Fraccarollo D, Mikhed Y, Brähler M, Knorr M, Brandt M, Karbach SH, Becker C, Oelze M, Bauersachs J, Widder J, Münzel T, Daiber A, Wenzel P. Inflammatory monocytes determine endothelial nitric-oxide synthase uncoupling and nitro-oxidative stress induced by angiotensin II. The Journal of biological chemistry 289:27540-27550, 2014.
  • Knorr M, Hausding M, Pfeffer A, Jurk K, Jansen T, Schwierczek K, Oelze M, Kröller-Schön S, Schulz E, Wenzel P, Gori T, Burgin K, Sartor D, Scherhag A, Münzel T, Daiber A. In vitro and in vivo characterization of a new organic nitrate hybrid drug covalently bound to pioglitazone. Pharmacology 93:203-215, 2014.
  • Karbach S, Croxford AL, Oelze M, Schuler R, Minwegen D, Wegner J, Koukes L, Yogev N, Nikolaev A, Reissig S, Ullmann A, Knorr M, Waldner M, Neurath MF, Li H, Wu Z, Brochhausen C, Scheller J, Rose-John S, Piotrowski C, Bechmann I, Radsak M, Wild P, Daiber A, von Stebut E, Wenzel P, Waisman A, Münzel T. Interleukin 17 drives vascular inflammation, endothelial dysfunction, and arterial hypertension in psoriasis-like skin disease. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 34:2658-2668, 2014.
  • Oelze M, Knorr M, Kröller-Schön S, Kossmann S, Gottschlich A, Rümmler R, Schuff A, Daub S, Doppler C, Kleinert H, Gori T, Daiber A, Münzel T. Chronic therapy with isosorbide-5-mononitrate causes endothelial dysfunction, oxidative stress, and a marked increase in vascular endothelin-1 expression. European heart journal 34:3206-3216, 2013.
  • Mollnau H, Oelze M, Zinssius E, Hausding M, Wu Z, Knorr M, Ghaemi Kerahrodi J, Kröller-Schön S, Jansen T, Teutsch C, Foster C, Li H, Wenzel P, Schulz E, Münzel T, Daiber A. Effects of telmisartan or amlodipine monotherapy versus telmisartan/amlodipine combination therapy on vascular dysfunction and oxidative stress in diabetic rats. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 386:405-419, 2013.
  • Kossmann S, Schwenk M, Hausding M, Karbach SH, Schmidgen MI, Brandt M, Knorr M, Hu H, Kröller-Schön S, Schönfelder T, Grabbe S, Oelze M, Daiber A, Münzel T, Becker C, Wenzel P. Angiotensin II-induced vascular dysfunction depends on interferon-gamma-driven immune cell recruitment and mutual activation of monocytes and NK-cells. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 33:1313-1319, 2013.
  • Kröller-Schön S, Knorr M, Hausding M, Oelze M, Schuff A, Schell R, Sudowe S, Scholz A, Daub S, Karbach S, Kossmann S, Gori T, Wenzel P, Schulz E, Grabbe S, Klein T, Münzel T, Daiber A. Glucose-independent improvement of vascular dysfunction in experimental sepsis by dipeptidyl-peptidase 4 inhibition. Cardiovasc Res 96:140-149, 2012.